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O1负调控p53及相关通路, pVHL通过MAVS负调节先天免疫信号通路
杜娟
Subtype博士
Thesis Advisor肖武汉
2018
Degree Grantor中国科学院水生生物研究所
Abstractp53是一个非常经典的肿瘤抑制基因,对于p53的研究已经有几十年的历史。在之前的研究中,我们了解了p53的结构,功能和相关的调节。而ELL主要作为转录延伸因子,通过抑制聚合酶在DNA多个位点上的短暂停留来提高RNA聚合酶II的转录效率。在之前的报导中我们得知ELL能够抑制p53的活性。人的O1的C端和ELL的C端具有大约100个氨基酸残基的同源区域。已经有证据表明,ELL的C端对于ELL调节正常p53的活性是必须的,而O1也含有这个极保守的C端。所以我们就有了疑问:O1是否也能调节P53的活性?经过我们的研究表明,O1可以结合并且抑制p53的活性,功能分析发现经过促凋亡药物处理的MEF,与野生型的MEF相比,敲除了O1的MEF凋亡细胞的百分比会更高。我们利用基因敲除的小鼠研究发现,O1缺失的小鼠表现出更强的放射敏感性。 在先天免疫信号通路中,我们从之前的报导中知道了MAVS这个接头蛋白的重要性,它在连接受体和细胞内部因子中发挥重要的作用。而VHL基因是一个抑癌基因,它通过形成E3复合物发挥功能。那么在之前的研究中还没有发现VHL在先天免疫信号通路中的作用,我们这个文章研究了两者的关系,我们发现pVHL可以通过MAVS来抑制抗病毒免疫信号通路,在这个过程中,我们发现,pVHL负调节介导的信号通路并且促进MAVS的蛋白降解,并且pVHL是通过MAVS的K420位点来介导MAVS的降解,功能分析发现pVHL负调控细胞的抗病毒反应,敲除了vhl的斑马鱼表现出更强的抗病毒反应。
Language中文
Document Type学位论文
Identifierhttp://ir.ihb.ac.cn/handle/342005/39000
Collection学位论文
Recommended Citation
GB/T 7714
杜娟. O1负调控p53及相关通路, pVHL通过MAVS负调节先天免疫信号通路[D]. 中国科学院水生生物研究所,2018.
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